Bei Colitis ulcerosa steigt das Risiko für ein kolitisassoziiertes Karzinom mit Krankheitsdauer und Entzündungsaktivität. Eine aktuelle Arbeit rückt nun bakterielle Quorum-Sensing-Moleküle in den Fokus. Kurzkettige N-Acyl-Homoserinlactone und Autoinducer-2 waren im Serum von Patienten mit langjähriger, aktiver Colitis deutlich erhöht. Im Mausmodell trieb das Molekül C6-scAHL Tumorentwicklung, Dysplasien und proinflammatorische Zytokinantworten – selbst bei keimfreien Tieren. Ein möglicher Baustein für eine bessere Risikostratifizierung und neue Präventionsansätze.
Neuer Marker für das Krebsrisiko Bakterielle Botenstoffe als neue Mitspieler bei Colitis assoziiertem Darmkrebs
Menschen mit Colitis ulcerosa (CU) tragen ein 2- bis 3-fach erhöhtes Risiko für ein kolitisassoziiertes Karzinom (colitis-associated cancer, CAC). Bislang stützt sich die Risikostratifizierung im Wesentlichen auf Krankheitsdauer, Entzündungsaktivität, positive Familienanamnese und begleitende primär sklerosierende Cholangitis. Ein tieferes Verständnis der molekularen Mechanismen, die den Übergang von chronischer Entzündung zur Dysplasie und schließlich zum Karzinom fördern, fehlt jedoch weitgehend. Damit bleiben viele Betroffene entweder in aufwendigen Überwachungsprogrammen oder werden – bei nachgewiesener hochgradiger bzw. multifokaler niedriggradiger Dysplasie – prophylaktisch kolektomiert. Eine US-amerikanische Arbeitsgruppe hat nun einen bislang wenig beachteten Baustein in dieser Kaskade identifiziert: bakterielle Quorum-Sensing-Moleküle (QSMs), also niedermolekulare Signalstoffe, mit denen sich Bakterien untereinander verständigen und Biofilmbildung sowie Virulenzprogramme koordinieren.
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