Mikroplastik beeinträchtigt die Funktion hepatischer Fresszellen erheblich und führt bei Mäusen zu einer Fettleber. Eine deutsch-österreichische Studie unter Federführung der Universität Bonn zeigt, wie verstopfte Kupfferzellen über Apolipoproteine als Stress-Signal den Leberstoffwechsel umprogrammieren und Nanopartikel zusätzlich das braune Fettgewebe aktivieren.
Mikroplastik trifft Fresszellen Mikroplastik löst Fettleber aus – Kupfferzellen verstopfen
Kupfferzellen verstopfen durch Plastikpartikel
Fresszellen (Makrophagen) sind eine spezielle Sorte weißer Blutkörperchen. Sie übernehmen im Organismus eine wichtige Schutzfunktion: Sie halten nach Bakterien, kranken Körperzellen und Fremdstoffen Ausschau, verschlingen sie und zerlegen sie in ihre Bestandteile.
„Aus Zellkulturen ist schon seit einigen Jahren bekannt, dass Makrophagen auch Mikroplastik aufnehmen“, erklärt Prof. Dr. Elvira Mass vom LIMES-Institut der Universität Bonn. „Wir wollten wissen, ob das im lebenden Organismus ebenfalls so ist und welchen Effekt das hat.“ Dabei fokussierte sich Mass zusammen mit anderen Arbeitsgruppen der Universität Bonn und des Universitätsklinikums Bonn (UKB) auf eine spezielle Gruppe von Makrophagen, die Kupfferzellen. Diese sitzen in den Sinusoiden, den Haarkapillaren der Leber. Von dort überwachen sie das Blut, das durch den Körperkreislauf strömt. Sämtliche Plastikpartikel, die Menschen oder Tiere über ihren Darm aufnehmen, müssen an ihnen vorbei.
Artikel kostenlos freischalten und weiterlesen
Erhalten Sie unbeschränkten Zugang zu exklusiven Artikeln auf Thieme Praxis. Registrieren Sie sich jetzt kostenlos mit wenigen Klicks – oder nutzen Sie Ihren bestehenden Thieme Account.
Mehr zum Thema
