Nur 0,2 bis 0,3% der Patienten mit Barrett-Ösophagus entwickeln pro Jahr ein Adenokarzinom – doch die histologische Dysplasiebeurteilung als bisheriger Goldstandard ist von hoher Interobservervariabilität geprägt. Bis zu 85% der von nicht spezialisierten Pathologen gestellten Diagnosen einer niedriggradigen Dysplasie werden bei Zweitbefundung revidiert. Neue Biomarker wie p53-Immunhistochemie, TissueCypher-Score, Aneuploidie-Analysen und methylierte DNA-Marker schärfen die Risikostratifizierung und rücken personalisierte Überwachungsstrategien in greifbare Nähe.
Endoskopie gezielter einsetzen Barrett-Ösophagus – molekulare Marker filtern Hochrisikopatienten heraus
Der Barrett-Ösophagus (BE) gilt als etablierte Präkanzerose des ösophagealen Adenokarzinoms (EAC), doch nur ein sehr kleiner Teil der Betroffenen entwickelt tatsächlich einen Tumor. Die jährliche Progressionsrate von BE zu EAC liegt bei lediglich 0,2–0,3%. Vor diesem Hintergrund steht die endoskopische Überwachung – aufwendig, kostspielig und abhängig von spezialisierter Expertise – zunehmend auf dem Prüfstand. Bisher dient die histologische Dysplasie als Goldstandard zur Einschätzung des Progressionsrisikos, doch gerade hier zeigt sich in der klinischen Praxis eine erhebliche Schwäche: Bis zu 85% der von nicht spezialisierten Pathologen gestellten Diagnosen einer niedriggradigen Dysplasie (LGD) werden bei Zweitbefundung durch Experten revidiert, meist herabgestuft. Entsprechend breit streuen die berichteten Progressionsraten bei LGD – von 0,5% bis 13% pro Jahr.
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