Lange galt vor allem das Übergewicht als Belastungsfaktor für die Gelenke. Nun rückt eine gemeinsame Entzündungsachse von Adipositas und rheumatoider Arthritis in den Fokus. Intermediäre Monozyten sind sowohl bei rheumatoider Arthritis als auch bei Adipositas deutlich vermehrt und treiben die Entzündung an. Nach bariatrischer Operation normalisiert sich das Muster – anders als unter moderater Lebensstilintervention. Eine randomisierte Leipziger Studie prüft nun, ob eine antientzündliche Therapie mit Colchicin oder IL-1-Blockade die Insulinempfindlichkeit bei Adipositas verbessert. Für RA-Patienten mit Adipositas könnte sich ein gemeinsamer therapeutischer Ansatzpunkt eröffnen.
Gemeinsame immunologische Stellschraube Adipositas und Rheuma teilen dieselbe Entzündungszelle – Colchicin als neue Option
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Als verbindendes Glied zwischen der rheumatoiden Arthritis (RA) als Autoimmunerkrankung und der Adipositas als Stoffwechselstörung galt lange primär die mechanische Gelenkbelastung durch das erhöhte Körpergewicht. Zunehmend rückt jedoch eine immunologische Verknüpfung beider Entitäten in den Vordergrund. erklärte Prof. Ulf Wagner, Leipzig, im Vorfeld des Rheumatologenkongresses: Sowohl bei rheumatoider Arthritis als auch bei Adipositas findet sich eine charakteristische Expansion und Aktivierung intermediärer Monozyten – einer proinflammatorisch geprägten Subpopulation des angeborenen Immunsystems, die im peripheren Blut beider Patientenkollektive konsistent erhöht nachweisbar ist.
Monozyten sind keine homogene Zellpopulation, sondern werden anhand ihrer Oberflächenmarker in 3 funktionell distinkte Subpopulationen unterteilt – klassische, intermediäre und nichtklassische Monozyten. Die intermediäre Subpopulation rückte in der Leipziger Arbeitsgruppe im Kontext der rheumatoiden Arthritis in den Fokus: In vitro stimulieren diese Zellen die Proliferation von Th17-Lymphozyten, die als zentrale Effektoren der synovialen Entzündung und der Osteoklasten-vermittelten Knochendestruktion bekannt sind – und das in einer dosisabhängigen Beziehung: Je höher der Anteil der intermediären Monozyten, desto ausgeprägter die Th17-Antwort.
„Wir hatten damit ein Bindeglied zwischen dem angeborenen und dem erworbenen Immunsystem in der Hand.“
– Prof. Dr. Ulf Wagner, Leipzig, Kongresspräsident der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie und Klinische Immunologie (DGRh)
Merke
Bei rheumatoider Arthritis ist eine besonders entzündungsfreudige Monozyten-Untergruppe im Blut vermehrt; sie treibt die Vermehrung krankheitsrelevanter Th17-Zellen an.
Adipositas verschiebt das Monozytenkompartiment
In enger Kooperation mit der Endokrinologie und Adipositaschirurgie wurde das Monozytenkompartiment bei über 100 Menschen mit und ohne Adipositas vermessen. Interessanterweise war nicht die Gesamtzahl der Monozyten erhöht, vielmehr verschob sich das gesamte Gefüge zugunsten der entzündungsfreudigen intermediären Zellen. Dies korrelierte mit Body-Mass-Index (BMI), Körperfettanteil, Bauchumfang, Blutfetten und Langzeitblutzucker. Bereits ab einem BMI von 27 kg/m² waren erste Veränderungen messbar, ab 30 kg/m² durchgehend. Zusätzlich fand sich eine Population mit immunsuppressiven Eigenschaften aus der Tumorimmunologie – ein möglicher Beitrag zum erhöhten Krebsrisiko bei Adipositas.
Merke
Dieselbe Untergruppe ist auch bei Adipositas vermehrt – das Immunsystem ist damit in Richtung Entzündung verschoben, messbar im Blut und lange bevor Beschwerden auftreten.
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