Entzündliche Rheumaerkrankungen verlaufen über Jahre oder Jahrzehnte. Doch warum endet die Entzündung im betroffenen Gelenk nicht von selbst? Forschende aus Leipzig erforrschen aktuell einen neuen Erklärungsansatz: Sauerstoff- und Energiemangel versetzen Immunzellen in einen dauerhaften Alarmmodus. Im Zentrum stehen der Mevalonatweg, das Inflammasom und ein „eingefrorenes“ Zellskelett. Die Erkenntnisse könnten neue Behandlungsstrategien für schwer therapierbare Patienten eröffnen.
Immunzellen auf Dauerangriff Gefangen im Entzündungsmodus: Warum Rheuma nicht abschaltet
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Warum eine Entzündung im rheumatisch veränderten Gelenk nicht wieder abklingt, ist eine der zentralen offenen Fragen der Rheumatologie. Bei den rund 1,8 Millionen Menschen, die in Deutschland mit einer entzündlichen rheumatischen Erkrankung leben, fehlt der Entzündung genau das, was sie normalerweise beendet: ein natürlicher Abschalter. Prof. Ulf Wagner und sein Team an der Universität Leipzig sind dieser Frage auf molekularer Ebene nachgegangen. Sie haben dabei Mechanismen identifiziert, die völlig neue Angriffspunkte für die Therapie eröffnen könnten.
Stresszone Gelenk: Immunzellen auf Angriffskurs
Die entzündete Synovialmembran ist „ein außerordentlich unwirtlicher Ort“, so Wagner im Rahmen des Deutschen Rheumatologenkongresses: Die Durchblutung reicht nicht aus, es herrscht Sauerstoffmangel, die eingewanderten Immunzellen verbrauchen den verfügbaren Zucker, der Gewebe-pH-Wert sinkt. Interessanterweise drosseln die Zellen im entzündeten Gelenk ihre Aktivität unter diesen Mangelbedingungen nicht, wie man es intuitiv erwarten würde. Vielmehr schütten die Fresszellen große Mengen Interleukin-1β aus, den zentralen Entzündungsbotenstoff. Ein Mangelzustand wird also aktiv in ein Entzündungssignal übersetzt.
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