Bei kognitiv unauffälligen älteren Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes schreitet die kortikale Ausdünnung in frontalen, parietalen und okzipitalen Regionen deutlich schneller voran als bei Nicht-Diabetikern – und zwar unabhängig von Amyloid, Tau, White-Matter-Hyperintensities und APOE-ε4-Status. Höhere HbA1c-Werte sagen die Atrophie voraus, selbst unterhalb der diabetischen Schwelle. Die regionale Neurodegeneration erklärt zudem einen relevanten Teil des beschleunigten Verlusts an Verarbeitungsgeschwindigkeit.
Hyperglykämie hinterlässt Spuren Typ-2-Diabetes beschleunigt regionale Hirnatrophie – unabhängig von Alzheimer-Pathologie
Kortikale Ausdünnung bei Typ-2-Diabetes betrifft vor allem frontale, parietale und okzipitale Regionen – unabhängig von Alzheimer-Pathologie. (© Naeblys/stock.adobe.com)
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Typ-2-Diabetes ist mit einem erhöhten Risiko für kognitive Einbußen und Alzheimer-Demenz assoziiert. Neurodegeneration und Gefäßveränderungen scheinen dabei als ursächliche Mechanismen eine zentrale Rolle zu spielen. Bisherige Längsschnittstudien zur globalen Hirnatrophie fanden allerdings kaum Unterschiede zwischen Menschen mit und ohne Diabetes – ein Widerspruch zu Querschnittsdaten, die auf eine diabetesbedingte Neurodegeneration hinweisen. Eine mögliche Erklärung ist, dass die Atrophie regional begrenzt sein und in globalen Volumenmessungen untergehen könnte. Zudem war bislang unklar, welche Rolle die glykämische Kontrolle sowie begleitende Alzheimer- und zerebrovaskuläre Pathologien für die Neurodegeneration bei Typ-2-Diabetes spielen.
Ein US-Forschungsteam um Amaryllis A. Tsiknia, Los Angeles (USA), hat diese Fragen nun in einer longitudinalen Analyse der Health and Aging Brain Study–Health Disparities (HABS-HD)-Kohorte adressiert. Die Auswertung liefert praxisrelevante Hinweise darauf, dass chronische Hyperglykämie – selbst unterhalb der diabetischen Schwelle – neurodegenerative Prozesse in umschriebenen Hirnregionen antreibt und mit einem deutlich rascheren Rückgang der Verarbeitungsgeschwindigkeit einhergeht.
Kohorte mit fast 1300 kognitiv unauffälligen Senioren
Eingeschlossen wurden 1298 kognitiv unauffällige Erwachsene (mittleres Alter 65 Jahre; 869 Frauen), davon 305 mit Typ-2-Diabetes. Jede teilnehmende Person durchlief zu Studienbeginn eine MRT-Aufnahme sowie mindestens eine weitere im Verlauf – die mittlere Beobachtungszeit betrug knapp 3 Jahre. Im Mittelpunkt der Auswertung stand die Frage, wie sich die kortikale Dicke in 34 definierten Regionen über die Zeit verändert.
Um störende Einflüsse auszuschließen, flossen soziodemografische Merkmale und häufige Begleiterkrankungen wie Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen oder Depressionen in die Rechnung ein. Ergänzend wurde in Zusatzanalysen geprüft, ob alzheimertypische Ablagerungen (Amyloid, Tau), Gefäßschäden im Gehirn oder eine genetische Risikovariante (APOE-ε4) die Ergebnisse beeinflussen. Als diabetisch galt, wer einen HbA1c-Wert von mindestens 6,5% aufwies oder eine dokumentierte Diagnose eines Typ-2-Diabetes hatte.
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